Paul青光眼引流植入物治疗难治性青光眼的眼压效果

Paul青光眼引流植入物是一种新型的青光眼引流装置,旨在降落眼压。
Divya Mathews详细先容了这种新型青光眼引流装置——Paul青光眼引流植入物的手术技能和早期术后结果。
Divya Mathews团队对2020年11月至2023年10月期间接管Paul青光眼引流植入物手术的患者进行回顾性评估,随访6~24个月。
紧张不雅观察指标包括Paul青光眼引流植入物手术成功率,定义为眼压为5~18mmHg或至少降落30%,以及在6、12、18和24个月时的手术合格成功率(利用或不该用降眼压滴眼液)。

研究结果:25名患者的26只眼术前眼压(均匀值±标准差)为32.80±10.76mmHg,术后3个月降至13.96±6.56mmHg,6个月为15.28±4.87mmHg,12个月为14.04±4.75mmHg,24个月为13.87±5.16mmHg。
术后药物利用数量从4.23±0.71减少到0.92±1.26(P<0.0001)。
26名患者中,有11名患者术后须要利用降眼压滴眼液。
均匀6个月后,从8只眼中取出了管腔内缝线。
6个月时完备成功率为73.07%,12个月时为61.90%,18个月时为60%,24个月为37.50%。
合格成功率在6个月时为92.30%,12个月和18个月时均为100%,24个月时为87.50%。

研究结论:本研究先容了一种安全的手术技能,该技能可显著降落眼压和药物利用数量,且并发症极少。

新技能新欲望聚焦青光眼新进展

作者:Divya Mathews, I. Konar, V. Jadhav

讲题:Outcome of Paul Glaucoma Implant for Intra ocular Pressure Control In Refractory Glaucoma

来自功能基因组学方法的研究:揭示原发性闭角型青光眼与虹膜干系变异

先前的全基因组关联研究(GWAS)已确定了原发性闭角型青光眼(PACG)的八个易感位点,但非编码区的主导地位和连锁不平衡征象阻碍了这些创造的运用。
此外,只管前房深度(ACD)较浅和眼轴长度(AL)较短是PACG的特色性表型,但目前的GWAS变异与这些特色并无干系性,因此须要识别更多的风险成分。
为识别具有遗传阐明的PACG致病组织,Li Gia等人进行了一项研究。

研究方法:为了识别风险成分,研究职员纳入了邯郸眼科研究中年事≥35岁、经前房角镜检讨确诊为闭角型青光眼和正常开角型青光眼的患者,并进行了前节光学相关断层成像(AS-OCT)检讨。
通过方向性评分匹配,使闭角型青光眼患者和正常参与者在年事、中央ACD和AL方面达到1:1匹配。
为了进行遗传筛查,利用ARPE-19细胞仿照虹膜环境,并采取自转录活性调控区测序(STARR-seq)筛选疾病干系变异。
此外,通过转座酶获取开放染色质信息的测序技能(ATAC-seq)来识别人类虹膜中可及的变异。
剖析这些结果,以识别虹膜中的致病变异,这些变异既可以在体内得到,也可以在体外显示出偏倚的等位基因增强子活性效应。

研究结果:研究系统地确定了与ACD或AL无关的PACG的风险成分,包括周边虹膜增厚、晶状体拱高偏高和前房宽度减小。
虹膜是主要的致病组织。
研究确定了27个在紧张等位基因和次要等位基因之间具有不同调控活性的变异体。
进一步测试了这些变异体是否可在人类虹膜中表达,并选出了两个变异体。
值得把稳的是,COL11A1内的rs6677574和C10orf53内的rs1153781表现出显著的等位基因特异性增强子活性。

研究结论:这些创造表明,这些变异体的改变可能通过上调COL11A1和C10orf53的表达而导致致病性虹膜表型,进而可能调控PACG的发生和发展。
此外,本研究采取功能基因组学技能的系统方法不仅加深了人们对PACG的理解,而且为通过全面研究遗传和功能元件来揭示常见疾病的繁芜性供应了先例。

作者:Li Gia, Y. Zhang, N. Wang

讲题:Unveiling Iris-Associated Variants in Primary Angle Closure Glaucoma: Insights from Functional Genomics Approaches

小结

WOC2024会议上展示的青光眼手术新进展,不仅是对当前青光眼治疗技能的一次全面校阅阅兵,更是对青光眼治疗未来发展方向的深刻洞察。
这些创新成果不仅为患者供应了更多个性化、精准化的治疗方案,也勉励着眼科医学界不断探索、勇攀高峰。
我们有情由相信,在不久的将来,将呈现更多高效、安全的青光眼治疗方法,为浩瀚患者带来更优的治疗选择。